Vicks Grippal C Brausetabl 10 Stk

Fachinformationen

Zusammensetzung

Wirkstoffe:

Paracetamolum, Acidum ascorbicum (Vitamin C).

Hilfsstoffe:

Aromatica: Aspartamum, Saccharinum natricum et alia; Antiox.: Butylhydroxyanisol (E 320) sowie weitere Hilfsstoffe.

Galenische Form und Wirkstoffmenge pro Einheit

1 Brausetablette VICKS Grippal C enthält: 500 mg Paracetamolum und 300 mg Acidum ascorbicum

Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten

Linderung von Schmerzen und Fieber bei Erkältungskrankheiten.

Dosierung/Anwendung

Die maximale Tagesdosis darf nicht überschritten werden. Um das Risiko einer Überdosierung zu verhindern, sollte sichergestellt werden, dass andere Arzneimittel, die gleichzeitig eingenommen werden, kein Paracetamol enthalten.

Einzeldosen nicht häufiger als alle 4-6 Stunden verabreichen.

VICKS Grippal C sollte beim Auftreten erster Symptome während max. 5 Tagen wie folgt eingenommen werden:

Erwachsene und Jugendliche ab 12 Jahren und über 40 kg Körpergewicht

1 Brausetablette nach Bedarf, bis zu 4-mal innert 24 Stunden. Die maximale Tagesdosis beträgt 4 Brausetabletten (= 2 g Paracetamol, 1,2 g Ascorbinsäure).

Kinder unter 12 Jahren oder unter 40 kg Körpergewicht:

VICKS Grippal C Brausetabletten sind für Kinder unter 12 Jahren oder unter 40 kg Körpergewicht nicht indiziert.

Die Brausetabletten heiss oder kalt (nicht kochend, ca. 70 °C) in einem Glas Wasser, Tee oder Fruchtsaft auflösen und trinken.

Kontraindikationen

  • Überempfindlichkeit gegenüber Paracetamol, Ascorbinsäure oder einem der Hilfsstoffe gemäss Zusammensetzung;
  • schwere Leberfunktionsstörungen/akute Hepatitis;
  • schwere Nierenfunktionsstörungen;
  • Nephrolithiasis bzw. Urolithiasis bei Oxalurie;
  • hereditäre konstitutionelle Hyperbilirubinämie (Morbus Meulengracht);
  • Eisenspeicherkrankheiten (hereditäre Chromatosen, sekundäre Eisenüberladung z.B. bei Thalassämie oder sideroblastischer Anämie).

Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen

In folgenden Fällen ist vor dem Behandlungsbeginn eine ärztliche Konsultation erforderlich:

  • Nieren- und/oder Leberinsuffizienz.
  • Hämolytische Anämie bei Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel.
  • Gleichzeitige Einnahme von potentiell lebertoxischen oder leberenzyminduzierenden Arzneimitteln.

Vorsicht ist geboten bei Alkoholüberkonsum. Alkohol kann die Hepatotoxizität von Paracetamol steigern, dies insbesondere bei gleichzeitiger Nahrungskarenz. In solchen Fällen kann bereits eine therapeutische Paracetamoldosis zu Leberschädigung führen.

Der Patient muss darauf aufmerksam gemacht werden, dass Schmerzmittel nicht ohne ärztliche Verordnung über längere Zeit regelmässig eingenommen werden dürfen. Längerdauernde Schmerzen bedürfen einer ärztlichen Abklärung.

Der Patient ist darauf hinzuweisen, dass bei chronischer Einnahme von Analgetika Kopfschmerzen auftreten können, die zu erneuter Einnahme und damit wiederum zum Unterhalt der Kopfschmerzen führen können (sogenanntes Analgetika-Kopfweh).

Die langfristige Einnahme von Schmerzmitteln, insbesondere bei Kombination mehrerer schmerzstillender Wirkstoffe, kann zur dauerhaften Nierenschädigung mit dem Risiko eines Nierenversagens (Analgetika-Nephropathie) führen.

Bei Patienten mit erschöpftem Glutathion Status wie z.B. bei einer Sepsis, kann die Anwendung von Paracetamol das Risiko einer metabolischen Azidose erhöhen.

Bei salzarmer Diät ist zu beachten, dass die Brausetabletten ca. 475 mg Natrium enthalten.

Interaktionen

  • Enzyminduktoren wie Phenobarbital, Phenytoin, Carbamazepin, Isonicotinsäurehydrazid (INH) und Rifampicin steigern die Hepatotoxizität von Paracetamol.
  • Alkohol (siehe unter «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).
  • Mittel, welche die Magenentleerung verlangsamen (z.B. Propanthelin), senken die Resorptionsgeschwindigkeit.
  • Mittel, welche die Magenentleerung beschleunigen (z.B. Metoclopramid), steigern die Resorptionsgeschwindigkeit.
  • Chloramphenicol: Die Eliminationshalbwertszeit von Chloramphenicol wird durch Paracetamol um das 5fache verlängert.
  • Chlorzoxazon: Bei gleichzeitiger Gabe von Paracetamol und Chlorzoxazon steigt die Hepatotoxizität beider Substanzen.
  • Durch die gleichzeitige Anwendung von Zidovudin und Paracetamol wird die Neigung zu einer Neutropenie verstärkt.
  • Salicylamid verlängert die Eliminationshalbwertszeit von Paracetamol und vermehrt den Anfall lebertoxischer Metabolite.
  • Der antikoagulierende Effekt von Kumarinen kann bei langfristiger, täglicher Einnahme von Paracetamol verstärkt auftreten und damit das Risiko von Blutungen erhöhen. Gelegentliche Einnahmen haben keinen signifikanten Effekt.

Schwangerschaft/Stillzeit

Schwangerschaft

Reproduktionsstudien bei Tieren haben keine Risiken für die Föten gezeigt, aber man verfügt über keine kontrollierten Studien bei schwangeren Frauen. Das Risiko einer Paracetamol-Einnahme während der Schwangerschaft bezüglich Funktions- und Organschäden, Missbildungen und Adaptationsstörungen in korrekter Dosierung gilt z.Zt. als gering.

Stillzeit

Paracetamol tritt in die Muttermilch über. Die Konzentration in der Muttermilch ist ähnlich wie die momentane Konzentration im Plasma der Mutter. Es sind jedoch keine bleibenden nachteiligen Folgen für den Säugling bekannt.

Auch Vitamin C tritt während der Stillzeit in die Muttermilch über.

Die Erfahrungen mit der Kombination Paracetamol und Vitamin C sind jedoch ungenügend dokumentiert. Die Kombination soll deshalb in der Schwangerschaft und Stillzeit nur bei eindeutigem Bedarf angewendet werden.

Wirkung auf die Fahrtüchtigkeit und auf das Bedienen von Maschinen

Es wurden keine entsprechenden Studien durchgeführt. Langjährige Erfahrungen mit dem Wirkstoff zeigen in der empfohlenen Dosierung keine negativen Einflüsse auf die Reaktionsfähigkeit.

Unerwünschte Wirkungen

Organklasse

Häufigkeit

Erkrankungen des Blutes und des Lymphsystems

Allergisch bedingte Thrombozytopenie (bisweilen unter Ausbildung von Blutergüssen und Blutungen), Leukopenie, Agranulozytose, Panzytopenie, Neutropenie, hämolytische Anämie

Selten

Erkrankungen des Immunsystems

Anaphylaxie; allergische Reaktionen wie Quincke-Oedem (Angioödem), Atemnot, Bronchospasmus, Schweissausbruch, Übelkeit, Blutdruckabfall bis hin zu Schock

Ein kleiner Teil (5–10%) der Patienten mit acetylsalicylsäure-induziertem Asthma oder anderen Manifestationen einer sogenannten Acetylsalicyl-Intoleranz kann in ähnlicher Weise auch auf Paracetamol reagieren (Analgetika-Asthma)

Selten

Affektionen der Leber und Gallenblase

Siehe unter «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» und «Überdosierung»

Sehr selten

Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes

Erythematöse, urtikarielle Hautreaktionen und Hautrötungen.

Gelegentlich

Stevens Johnson Syndrom, Lyell Syndrom

Sehr selten

Überdosierung

Aufgrund der Gefahr einer Leberschädigung ist eine unverzügliche medizinische Betreuung im Falle einer Überdosierung notwendig, auch wenn die Symptome nicht präsent sind.

Im Vordergrund stehen die toxischen Reaktionen von Paracetamol. Die erforderliche Behandlung richtet sich dementsprechend nach dem Ausmass der Paracetamol-Intoxikation.

Nach oraler Einnahme von 7,5 g-10 g Paracetamol bei Erwachsenen und von 150-200 mg/kg Körpergewicht beim Kind (bei prädisponierten Patienten wie z.B. solchen mit erhöhtem Alkoholkonsum oder verminderter Glutathionreserve bei Nahrungskarenz schon in geringeren Dosen) kommt es zu akuten Vergiftungserscheinungen an Zellen der Leber und des Nierentubulus in Form von lebensgefährlichen Zellnekrosen.

Plasmakonzentrationen von >200 µg/ml nach 4 h, von >100 µg/ml nach 8 h, von >50 µg/ml nach 12 h und von >30 µg/ml nach 15 h führen zu Leberschäden mit tödlichem Verlauf im Coma hepaticum. Die Hepatotoxizität steht in direkter Abhängigkeit zur Plasmakonzentration.

Symptome

1. Phase (= 1. Tag)

Übelkeit, Erbrechen, abdominelle Schmerzen, Appetitlosigkeit, allgemeines Krankheitsgefühl.

2. Phase (= 2. Tag)

Subjektive Besserung, Lebervergrösserung, erhöhte Transaminasewerte, erhöhte Bilirubinwerte, Thromboplastinzeit verlängert.

3. Phase (= 3. Tag)

Transaminasewerte stark erhöht, Ikterus, Hypoglykämie, Leberkoma.

Therapie

Eine wirksame Therapie sollte bereits bei Verdacht auf eine Intoxikation unverzüglich eingeleitet werden und folgende Massnahmen umfassen:

Magenspülung (ist nur innerhalb der ersten 1 (-2) h sinnvoll), nachfolgend Verabreichung von Aktivkohle.

Orale Gabe von N-Acetylcystein oder Methionin. In Situationen, wo die orale Applikation des Antidots nicht oder nicht gut möglich ist (z.B. durch heftiges Erbrechen, Bewusstseinstrübung), kann dieses intravenös verabreicht werden.

Paracetamolkonzentration im Plasma messen (nicht früher als 4 h nach Einnahme).

Hohe Ascorbinsäure-Dosen (>3000 mg) können vorübergehende osmotische Diarrhö, Übelkeit und abdominale Beschwerden verursachen. Die Symptome einer Ascorbinsäure-Überdosierung wären einer ernstzunehmenden Lebertoxizität durch überdosiertes Paracetamol untergeordnet.

Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code: N02BE51

Wirkungsmechanismen

Paracetamol

Paracetamol ist ein Analgetikum und Antipyretikum mit zentraler und peripherer Wirkung.

Der Wirkungsmechanismus ist nicht eindeutig geklärt.

Für die analgetische Wirkung ist nachgewiesen, dass die Hemmung der Prostaglandin-Synthese zentral stärker ist als peripher. Die antipyretische Wirkung beruht auf einer Hemmung des Effekts endogener Pyrogene auf das hypothalamische Temperaturregulationszentrum. Paracetamol verfügt über keine ausgeprägten antiphlogistischen Eigenschaften und hat keinen Einfluss auf die Hämostase oder die Magenschleimhaut.

Pharmakokinetik

Absorption

Paracetamol

Paracetamol wird rasch und vollständig aus dem Gastro-Intestinaltrakt resorbiert und weist eine Bioverfügbarkeit von ca. 60% auf. Maximale Plasmakonzentrationen werden ½-1 Stunde nach Einnahme erreicht.

Ascorbinsäure

Ascorbinsäure (Vitamin C) wird aus dem Verdauungstrakt rasch und vollständig resorbiert und in allen Körperzellen verteilt.

Distribution

Paracetamol wird nahezu gleichmässig in die meisten Körperflüssigkeiten verteilt. Bei therapeutischen Dosen beträgt die Proteinbindung ca. 10%, während bei höheren Dosen bis 50% Proteingebunden sind. Das Verteilungsvolumen beträgt ca. 1 l/kg.

Metabolismus

Paracetamol wird hauptsächlich in der Leber (enzymatisch) durch Konjugation mit Glucuronsäure (ca. 55%) und Schwefelsäure (ca. 35%) biotransformiert. In kleinen Mengen entstehen durch Hydroxylierung toxische Metabolite wie p-Aminophenol und N-Acetyl-p-Benzochinonimin. Toxische Metabolite werden durch Gluthathion und Cystein gebunden und eliminiert.

Elimination

Die Elimination von unverändertem Wirkstoff (2-5%) sowie der Metaboliten erfolgt renal. Die Halbwertszeit von therapeutischen Dosen von Paracetamol beträgt beim Erwachsenen 1-3 Std. Die Wirkungsdauer beträgt 3-4 Std. Bis zu 98% der eingenommenen Paracetamol-Dosis werden innerhalb von 24 Std. im Urin ausgeschieden, über 80% in konjugierter Form als Glukuronid und Sulfat.

Kinetik spezieller Patientengruppen

Paracetamol

Leberinsuffizienz:

Die Plasmahalbwertszeit ist bei Patienten mit leichter Leberinsuffizienz weitgehend unverändert. Bei Patienten mit schwerer Leberinsuffizienz ist sie jedoch erheblich verlängert.

Niereninsuffizienz:

Bei niereninsuffizienten Patienten liegen nur wenige Daten vor, wobei keine Hinweise auf eine verlängerte Halbwertszeit bestehen. Trotzdem wird eine Dosisanpassung empfohlen. Bei Hämodialyse-Patienten kann die Halbwertszeit nach Gabe therapeutischer Paracetamol-Dosen um 40-50% vermindert sein.

Alte Leute:

Die Halbwertszeit kann bei alten Personen verlängert sein und mit einer Verminderung der Arzneimittel-Clearance einhergehen.

Kinder:

Bei Neugeborenen und Kindern wurde keine signifikante Änderung der Halbwertszeit verglichen zu Erwachsenen beschrieben.

Präklinische Daten

Paracetamol

Toxikologische Studien zeigten keine Effekte auf die Reproduktion und keine teratogene Wirkung bei den mit Paracetamol behandelten Tieren.

Sehr hohe Dosen von Paracetamol sind hepatotoxisch. In verschiedenen Untersuchungen wurde ein mutagenes Potential festgestellt. Dies ist jedoch zu relativieren, da dosisabhängig. Aufgrund der mutmasslichen Mechanismen, welche diese Effekte auslösen, kann aber davon ausgegangen werden, dass bei Dosen unterhalb bestimmter Grenzwerte keine genotoxischen Wirkungen auftreten, wobei aber bei verminderter Glutathionreserve tiefere Schwellenwerte möglich sind. Die Schwellenwerte, ab denen im Tierversuch eine genotoxische Wirkung gezeigt werden konnte, liegen jedoch klar im toxischen Dosisbereich, welcher Leber- und Knochenmarkschädigungen verursacht. Zudem sind nicht-hepatotoxische Dosen (bis zu 300 mg/kg bei der Ratte und 1'000 mg/kg bei der Maus) nicht karzinogen.

Es kann ausgeschlossen werden, dass therapeutische Dosen eine genotoxische oder karzinogene Wirkung haben.

Ascorbinsäure

In subchronischen und chronischen Untersuchungen an Ratten ergaben sich keine Hinweise auf substanzbedingte Effekte.

In Langzeituntersuchungen an Mäusen wurden keine Hinweise auf ein tumorerzeugendes Potenzial beobachtet.

Prüfungen an Zellkulturen bzw. im Tierversuch ergaben keine Hinweise auf eine mutagene Wirkung im therapeutischen Dosisbereich.

Untersuchungen an zwei Tierspezies in täglichen Dosen von 150, 200, 500 und 1000 mg/kg Körpergewicht ergaben keine fetotoxischen Effekte.

Sonstige Hinweise

Haltbarkeit

Das Arzneimittel darf nur bis zu dem auf der Originalpackung mit «EXP» angegebenen Verfalldatum verwendet werden.

Besondere Lagerungshinweise

Bei Raumtemperatur (15-25 °C), trocken und in der Originalpackung aufbewahren.

Für Kinder unerreichbar aufbewahren.

Zulassungsnummer

52454 (Swissmedic).

Zulassungsinhaberin

Mepha Pharma AG, Basel.

Stand der Information

Oktober 2015

Interne Versionsnummer: V2.3

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