Triamcort Depot Krist Susp 40 Mg Amp 1 Ml

Triamcort Depot Krist Susp 40 Mg Amp 1 Ml

Fachinformationen

Zusammensetzung

Wirkstoff: Triamcinoloni acetonidum.

Hilfsstoffe: Carmellosum natricum, Natrii chloridum, Polysorbatum 80, Conserv.: Alcohol benzylicus 9,9 mg, Aqua ad iniectabilia q.s. ad suspensionem pro 1 ml.

Galenische Form und Wirkstoffmenge pro Einheit

Kristallsuspension zur Injektion: Ampullen zu 10 mg/1 ml, 20 mg/1 ml, 40 mg/1 ml, 80 mg/2 ml.

Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten

A. Systemische Behandlung (intraglutäale Injektion)

Asthma bronchiale, Allergien, Heuschnupfen, Dermatosen, rheumatisches Fieber, generalisierter Gelenkrheumatismus und andere Bindegewebserkrankungen, wenn diese Erkrankungen auf eine adäquate konventionelle Therapie nicht ansprechen.

B. Lokalbehandlung

1. Intraartikuläre Injektion: Bei akuten Schüben degenerativer und entzündlicher Erkrankungen der Gelenke (z.B. rheumatoide Arthritis, Gicht-Arthritis und Osteoarthritis).

2. Intrafokale Injektion: Infiltrationstherapie als zusätzliche Kurzzeitbehandlung bei entzündlichen Erkrankungen der Schleimbeutel, der Sehnenscheiden, des Periosts sowie bei Fibrositis, Schulter-Arm-Syndrom, Tennis-Ellbogen und Ganglien.

3. Subläsionale Unterspritzung bei schweren dermatologischen Erkrankungen: Psoriasis vulgaris, chronisch nummuläres Ekzem, Neurodermitis circumscripta, Lichen ruber planus, Erythematodes chronicus discoides, Alopecia areata, Keloide.

Wie bei allen Glukokortikoiden sollte die parenterale Verabreichung von Kortikosteroiden vom Typ Triamcort Depot Situationen vorbehalten bleiben, in denen eine orale Therapie nicht durchführbar ist.

Eine Kortikosteroidtherapie ergänzt in der Regel eine Basistherapie, ersetzt diese aber nicht.

Dosierung/Anwendung

Allgemeine Dosierungsempfehlungen

Triamcort Depot wird intramuskulär, intraartikulär, subläsional, intraläsional oder infiltrativ verabreicht. Bei der Injektion ist auf strengste Asepsis zu achten.

Die Patienten sind sorgfältig auf Zeichen zu überwachen, die eine Verringerung der Dosierung oder ein Absetzen der Medikation erforderlich machen.

Wenn bei einer chronischen Erkrankung eine Spontanremission eintritt, sollte die Behandlung – gegebenenfalls unter stufenweiser Verringerung der Dosierung – abgesetzt werden.

Für den Fall, dass Triamcort Depot eine Therapie mit einem anderen Glukokortikoid ersetzen soll, sind die Äquivalenzdosen zu berücksichtigen (siehe «Eigenschaften/Wirkungen»).

Übliche Dosierung

A. Systemische Behandlung

Intraglutäale Applikation

Nach einer einleitenden Basistherapie mit einem oralen Glukokortikoid kann – unter Berücksichtigung der Äquivalenzdosen (siehe «Eigenschaften/Wirkungen») – auf die Kristallsuspension umgestellt werden.

Die durchschnittliche Einzeldosis bei der systemischen Therapie beträgt 40–80 mg Triamcinolonazetonid und sollte 100 mg nicht überschreiten. Die Intervalle zwischen den Injektionen müssen auf die individuelle Reaktion des Patienten eingestellt werden und betragen durchschnittlich 3–4 Wochen.

Die Injektionen mit Triamcort Depot sollen tief intraglutäal erfolgen, wobei nach der Injektion ein steriler Tupfer während 1 Minute auf die Injektionsstelle gepresst wird, um das Rücklaufen der Suspension in den Stichkanal zu vermeiden.

B. Lokale Behandlung

1. Intraartikuläre Applikation

Für die intraartikuläre Injektion sind die folgenden Gelenke geeignet: Knie, Sprunggelenk, Handgelenk, Ellbogen, Schulter, Hüfte und Interphalangealgelenke. Bei der Injektion in das Hüftgelenk muss darauf geachtet werden, dass keine grossen Blutgefässe getroffen werden.

Für eine intraartikuläre Injektion nicht geeignet sind anatomisch schwer zugängliche Gelenke, wie die im Bereich der Wirbelsäule und sakroiliakal gelegenen.

Die Dosierung richtet sich nach der Schwere der Erkrankung und der Grösse des Gelenkes.

Die folgenden Dosierungsangaben können als Anhaltspunkt gelten: Grosse Gelenke 25–40 mg, mittlere Gelenke 15–25 mg, kleine Gelenke 2–10 mg Triamcinolon.

Während einer Sitzung können mehrere Gelenke behandelt werden, doch sollten in einer Woche nicht mehr als 80 mg Triamcinolon verabreicht werden.

Im akuten Stadium wird meist 1–2mal wöchentlich injiziert. Je nach Ansprechen können die Intervalle verlängert werden, und das beschwerdefreie Intervall kann zwischen einer Woche und mehreren Monaten liegen.

Im Bedarfsfall, d.h. besonders bei grossen und mittleren Gelenken, kann das periartikuläre Gewebe vor der Injektion von Triamcort Depot anästhesiert werden, wie man auch Lokalanästhetika ohne Zusatz eines Vasokonstringens in das Gelenk injizieren kann. Dabei sind die in der entsprechenden Arzneimittelinformation beschriebenen Vorsichtsmassnahmen zu beachten.

Bei Vorliegen eines Gelenkergusses sollte dieser vor der intraartikulären Injektion punktiert werden, um schneller Schmerzfreiheit zu erreichen und das Kortikoid nicht unnötig zu verdünnen.

Zur Erreichung der vollen entzündungshemmenden Wirkung muss die Injektion direkt in den Synovialspalt erfolgen, und zwar an der Stelle, an welcher derselbe nahe an der Oberfläche liegt und am wenigsten grosse Gefässe und Nerven aufweist. Die Injektion in das umliegende Gewebe bringt nur geringen oder keinen Nutzen.

Falls die Aspiration von Gelenkflüssigkeit das Erreichen des Gelenkspaltes angezeigt hat, ohne dass ein Behandlungserfolg erzielt wurde, führen auch wiederholte Injektionen kaum zu therapeutischen Ergebnissen. Die lokale Therapie hat auch keinen Einfluss auf die zugrundeliegende Erkrankung. Daher sollten, wenn immer möglich, umfassende Behandlungsmethoden mit Physiotherapie und orthopädischen Korrekturen angewendet werden.

Es ist darauf zu achten, nach einer intraartikulären Verabreichung eines Glukokortikoids das Gelenk nicht zu überlasten.

In instabile Gelenke darf nicht injiziert werden. Die wiederholte intraartikuläre Injektion kann in gewissen Fällen zu instabilen Gelenken führen. Gegebenenfalls soll das Gelenk röntgenologisch auf allfällige Veränderungen untersucht werden.

2. Intrafokale Applikation

Die für die Infiltrationstherapie benötigte Dosis richtet sich nach der Ausdehnung des Injektionsgebietes und der Schwere des Krankheitsbildes. Die Häufigkeit der Infiltrationen ist vom individuellen Ansprechen auf die Behandlung abhängig. Im allgemeinen werden 10–40 mg Triamcinolon in Abständen von 3–7 Tagen benötigt.

Bei Peritendinitis, Tennis-Ellbogen, Schulter-Arm-Syndrom, Rheumaknötchen, Fibrositis und Ligamentbeschwerden im Kniebereich soll jedoch, um die Möglichkeit subkutaner Atrophien auszuschliessen, nur die geringstmögliche Menge Triamcort Depot verwendet werden. Man infiltriert fächerförmig das Gebiet der grössten Schmerzhaftigkeit und vermeidet grössere Depots. Bei der Behandlung von Ganglien wird Triamcort Depot nach einem Aspirationsversuch mit dicker Kanüle direkt in den Hohlraum der Zyste injiziert. Bei Tendinitis oder Tendovaginitis ist sorgfältig darauf zu achten, dass die Injektion in die Sehnenscheide und nicht in die Sehne selbst erfolgt.

Bei Epikondilitis wird die Suspension an den Ort der stärksten Empfindlichkeit infiltriert.

3. Subläsionale Unterspritzung dermatologischer Herde

Dosierung und Injektionsweise werden von Art, Sitz und Ausdehnung der Läsion bestimmt. Bei kleinen Läsionen genügen 5 mg Triamcinolon. In den meisten Fällen reichen 10–20 mg, wobei die Dosis auf mehrere Injektionen in dem betroffenen Gebiet verteilt werden kann. In gewissen Fällen sind zwar auch höhere Dosen möglich, doch sollte die Dosis für eine einzelne Injektion 1 mg Triamcinolon pro cm² Hautoberfläche nicht überschreiten.

Jeweils 1 ml Triamcort Depot 10, Depot 20 resp. Depot 40 mit einem Lokalanästhetikum (ohne Vasokonstringens) 1:1, 1:2 resp. 1:4 aufziehen und in der Spritze mischen. Herde ganz flach zwischen Cutis und Subcutis im Sinne der Infiltrationsanästhesie unterspritzen. Bei zwei bis drei erforderlichen Unterspritzungen beträgt das Intervall zwischen den Injektionen 1 Woche, bei häufigeren Unterspritzungen 2 Wochen. Triamcort Depot subläsional nicht unverdünnt anwenden!

Bei Keloiden dagegen wird Triamcort Depot unverdünnt, nicht subkutan sondern direkt ins Narbengewebe gespritzt.

Spezielle Dosierungsanweisungen

Bei Kindern über 6 Jahren (Kinder unter 6 bzw. 12 Jahren: siehe «Kontraindikationen») sind im allgemeinen geringere Dosen als die oben angegebenen ausreichend, doch sollte die Dosis mehr auf die Schwere der Krankheit als auf Alter, Körpergewicht oder Körpergrösse abgestellt werden.

Die Keloidbehandlung ist auch bei Kindern von 6–12 Jahren möglich, jedoch sollten nicht mehr als 10 mg auf einmal verabfolgt werden.

Kontraindikationen

Intravenöse Verabreichung.

Intrathekale oder epidurale Verabreichung.

Injektionen in Infektionsherde.

Injektionen in instabile Gelenke.

Kinder unter 6 Jahren: intramuskuläre, intraartikuläre und subläsionale Verabreichung.

Kinder unter 12 Jahren: infiltrative Verabreichung.

Überempfindlichkeit gegenüber Triamcinolon oder einem der Hilfsstoffe.

Zur Initialtherapie in Notfällen ist Triamcort Depot nicht geeignet.

Im allgemeinen bestehen jedoch keine Kontraindikationen bei Zuständen, in denen die Verabreichung von Glukokortikoiden lebensrettend sein kann, doch ist in solchen Fällen ein lösliches, schnell wirkendes Glukokortikoid angezeigt.

Eine über die Notfalltherapie mit einem geeigneten Glukokortikoid hinausgehende, längerdauernde Anwendung von Triamcort Depot darf nicht erfolgen bei:

gastrointestinalen Ulzera;

Herpes simplex;

Herpes zoster (virämische Phase);

Varizellen;

etwa 8 Wochen vor bis 2 Wochen nach Schutzimpfungen;

Amöbeninfektion;

Systemmykosen;

Poliomyelitis (mit Ausnahme der bulbärenzephalitischen Form);

Lymphomen nach BCG-Impfung;

schwerer Hypertonie;

Eng- und Weitwinkelglaukom;

schwerer Herzinsuffizienz;

schwerer Osteoporose;

Diabetes mellitus;

Niereninsuffizienz;

akuter Glomerulonephritis;

psychiatrischer Anamnese;

Schwangerschaft.

Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen

Mögliche Komplikationen einer Kortikosteroidtherapie sind von der Höhe der Dosierung und der Dauer der Therapie abhängig. Deshalb sollten für jeden Patienten hinsichtlich Dosierung und Behandlungsdauer Nutzen und Risiko individuell beurteilt und die Patienten sorgfältig auf Zeichen überwacht werden, die eine Verringerung der Dosierung oder ein Absetzen der Medikation erforderlich machen.

Nach parenteraler Verabreichung von Glukokortikoiden können in seltenen Fällen – und besonders bei Patienten mit allergischer Diathese, z.B. Asthma bronchiale oder Arzneimittelallergie – schwere anaphylaktische Reaktionen wie Glottisödem, Bronchospasmus und anaphylaktischer Schock auftreten. Daher sollte die Bereitschaft zur Notfallbehandlung (Adrenalin i.v., Volumensubstitution, Reanimation) sichergestellt sein.

Die wiederholte intramuskuläre, intraartikuläre und subläsionale Verabreichung von Triamcinolon (oder einem anderen Glukokortikoid) kann zu schweren lokalen Gewebeschädigungen (bis zu Atrophien und Nekrosen) führen.

Kortikoide können die Symptome einer Infektion verschleiern und unter Kortikoidtherapie können neue Infektionen auftreten. Bei akuten und chronischen Infektionskrankheiten muss die Infektion durch Antibiotika bzw. Chemotherapeutika unter Kontrolle gehalten werden.

Bei Patienten mit latenter Tuberkulose oder Tuberkulinreaktivität ist bei gesicherter Indikation für eine Therapie mit einem Glukokortikoid eine engmaschige Kontrolle erforderlich, da tuberkulöse Erkrankungen unter Kortikosteroiden wieder aufbrechen können. Bei einer Langzeittherapie sollten solche Patienten eine Chemotherapie erhalten. Bei Patienten mit aktiver fulminanter Tuberkulose oder Miliartuberkulose darf Triamcort Depot nur in Kombination mit einer geeigneten tuberkulostatischen Therapie verabreicht werden.

Bei Anwendung eines Lebendimpfstoffes muss die immunsuppressive Wirkung des Glukokortikoids berücksichtigt werden.

Varizellen, die während einer systemischen Behandlung mit Kortikosteroiden auftreten, können eine schwere Verlaufsform annehmen und insbesondere bei Kindern tödlich enden. Sie erfordern eine sofortige Behandlung, z.B. mit Aciclovir i.v. Bei Risikopatienten ist eine Prophylaxe mit Aciclovir oder eine passive Immunprophylaxe mit Varizella-zoster-Immunglobulin angezeigt.

Bei Magenbeschwerden und interkurrenten Infektionskrankheiten ist der behandelnde Arzt zu verständigen.

Eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden sollte nur nach sorgfältiger Beurteilung von Nutzen und Risiko durchgeführt werden.

Ein Behandlung von Glukokortikoiden über mehr als zwei Wochen kann durch Hemmung der ACTH-Freisetzung zur NNR-Insuffizienz führen, die bis zur Atrophie der Nebennierenrinde gehen kann. Der Funktionsausfall der Nebennierenrinde kann bis zu einem Jahr und länger dauern und bedeutet für den Patienten ein lebensbedrohliches Risiko in Stress- und Belastungssituationen. Bei Patienten, die während der Kortikoidtherapie ungewöhnlichen Belastungen ausgesetzt sind (z.B. Operation, schweres Trauma, schwere Infektion), ist zur Überbrückung vor, während und nach dem belastenden Ereignis zusätzlich die Gabe eines rasch wirkenden Kortikoids angezeigt.

Eine längerdauernde Behandlung darf nicht plötzlich abgebrochen, sondern sie muss durch eine langsame, stufenweise Verringerung der Dosierung beendet werden, um eine NNR-Insuffizienz und ein akutes Wiederaufbrechen der Krankheit zu vermeiden.

Bei einer Langzeittherapie und insbesondere bei Diabetes mellitus sollte der Glukosemetabolismus regelmässig kontrolliert werden, da die Glukosetoleranz herabgesetzt werden kann.

Es kann zu erhöhtem Augeninnendruck kommen. Normalerweise ist dies reversibel, bei genetisch prädisponierten Personen und Diabetikern können jedoch ein irreversibles Glaukom und Blindheit auftreten. Der Augeninnendruck sollte deshalb bei Patienten, die unter Langzeit-Kortikoidtherapie stehen, regelmässig gemessen werden.

Vorsicht ist des weiteren geboten

– bei Ulcusanamnese, unspezifischer Colitis ulcerosa mit drohender Perforation, Abszessen oder anderen eitrigen Entzündungen, bei Hornhautschäden und Neigung zu Thrombosen;

– bei Myasthenia gravis und gleichzeitiger Verabreichung von Cholinesterasehemmstoffen, da in solchen Fällen die Wirkung der Cholinesterasehemmer verringert und das Risiko einer Myastheniekrise erhöht wird und Cholinesterasehemmer daher wenn immer möglich 24 Std. vor der Verabreichung eines Kortikosteroids abgesetzt werden sollten (siehe «Interaktionen»);

– bei gleichzeitiger Gabe von Acetylsalicylsäure bei Patienten mit Hypoprothrombinämie;

– bei der kombinierten Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden und Salicylaten wegen des erhöhten Risikos von gastrointestinalen Blutungen und Ulzerationen, die bis zur Perforation gehen können, wobei jede Dosisreduktion des Glukokortikoids wegen des Risikos von Salicylatvergiftungen vorsichtig vorgenommen werden sollte (siehe «Interaktionen»).

– bei Leberzirrhose und Hypothyreose, da in solchen Fällen die Wirkung von Glukokortikoiden verstärkt ist.

Bei postmenopausalen und geriatrischen Patienten, bei welchen das Risiko einer Osteoporose erhöht ist, sollte im Falle des Auftretens einer Osteoporose eine parenterale Behandlung mit Glukokortikoiden nur bei strenger Indikationsstellung und unter sorgfältiger Abwägung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses durchgeführt werden.

Bei Kindern zwischen 6 und 12 Jahren sollte Triamcort Depot nur bei vitaler Indikation verwendet werden, wobei das Risiko von Wachstumsstörungen (Verlangsamung des Wachstums, vorzeitiger Epiphysenschluss) eine besonders sorgfältige Abwägung von Nutzen und Risiko erfordert.

Interaktionen

Lebendvirusimpfstoffe, wie z.B. Poliomyelitis, BCG, Mumps, Masern, Röteln und Pocken, können wegen der immunsupprimierenden Wirkung von Kortikosteroiden erhöht toxisch sein. Es können disseminierte virale Infektionen auftreten. Bei Totvirusimpfstoffen kann die Impfantwort vermindert sein.

Bei gleichzeitiger Verabreichung von Methotrexat kann durch den synergistischen Effekt eine tiefere Kortikosteroiddosis ausreichend sein. Ciclosporin verringert die Clearance von Kortikosteroiden, vermutlich über eine kompetitive Hemmung der hepatischen mikrosomalen Enzyme, und umgekehrt können vor allem in hohen Dosen verabreichte Kortikosteroide die Blutspiegel von Ciclosporin erhöhen. Bei einer solchen Behandlung müssen daher die Ciclosporin-Blutspiegel überwacht und die Dosis muss wenn nötig angepasst werden.

Substanzen, die Leberenzyme induzieren, wie Phenytoin, Phenobarbital und Rifampicin, können den metabolischen Abbau von Kortikosteroiden beschleunigen und so zu erniedrigten Plasmaspiegeln und verminderter physiologischer Wirkung führen. Andererseits können Glukokortikoide bei gleichzeitiger Verabreichung von Östrogenen in ihrer Wirkung gesteigert werden. Die Steroiddosis muss gegebenenfalls dementsprechend angepasst werden.

Troleandomycin, Erythromycin und Ketoconazol können die Wirkungen und Nebenwirkungen von Triamcinolon erhöhen.

Kaliumausschwemmende Diuretika können den kaliumausschwemmenden Effekt von Glukokortikoiden erhöhen. Deshalb sollten diese Patienten sorgfältig bezüglich einer Hypokaliämie überwacht werden. Dies gilt insbesondere für Patienten, die gleichzeitig Herzglykoside erhalten, da eine kortikoidinduzierte Hypokaliämie die Toxizität dieser Medikamente erhöht.

Selten wurde beobachtet, dass Kortikosteroide die Gerinnbarkeit des Blutes erhöhten. Die Blutgerinnung ist deshalb zu kontrollieren und die Dosierung der Antikoagulantien gegebenenfalls anzupassen.

Bei nichtsteroidalen Antiphlogistika/Antirheumatika kann es durch Erhöhung des Risikos von gastrointestinalen Ulzerationen zu einer erhöhten Blutungsgefahr im Magen-Darm-Bereich kommen.

Bei Patienten mit Hypoprothrombinämie sollte Acetylsalicylsäure in Kombination mit Kortikosteroiden nur vorsichtig verabreicht werden.

Wenn während einer Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden gleichzeitig Salizylate verabreicht werden, sollte jede Dosisreduktion des Glukokortikoids vorsichtig vorgenommen werden, da in solchen Fällen Salizylatvergiftungen auftreten können.

Gleichzeitig eingenommene Antidiabetika können in ihrer blutzuckersenkenden Wirkung vermindert werden, so dass eine Erhöhung des Antidiabetikabedarfs erforderlich werden kann.

Ephedrin erhöht die Triamcinolon-Clearance im Blut und die Harnausscheidung seines Metaboliten.

Atropin und andere Cholinergika können zu einer weiteren Steigerung eines bereits erhöhten Augeninnendrucks führen.

Bei Patienten mit Myasthenia gravis können Kortikosteroide die Wirkung von Cholinesterasehemmstoffen herabsetzen (siehe «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen»).

Kortikoide antagonisieren die Wirkung von nicht depolarisierenden neuromuskulären Blockern (z.B. Pancuronium).

Die Wirkung und die potentielle Toxizität gewisser Sympathomimetika (z.B. Salbutamol) können erhöht werden.

Die Wirkung von Anxiolytika und Antipsychotika kann vermindert werden, und die Dosierung der ZNS-aktiven Substanzen muss nötigenfalls angepasst werden.

Schwangerschaft/Stillzeit

Tierstudien haben unerwünschte Effekte auf den Fötus gezeigt (Teratogenität), und es existieren keine kontrollierten Humanstudien. Bei Langzeittherapie während der Schwangerschaft sind intrauterine Wachstumsstörungen nicht auszuschliessen, und bei einer Behandlung zum Ende der Schwangerschaft besteht für den Fötus die Gefahr einer Atrophie der Nebennierenrinde, die eine ausschleichende Substitutionstherapie beim Neugeborenen erforderlich machen kann. Deshalb sollte Triamcort Depot, wie alle Kortikosteroide, während der Schwangerschaft, besonders in den ersten drei Monaten, nur unter strenger Abwägung des Nutzen/Risiko-Verhältnisses angewendet werden. Dabei sollte bei bestehender Indikation Prednisolon (oder Prednison) allen anderen – insbesondere den fluorierten – Glukokortikoiden vorgezogen werden, da dessen Plazentagängigkeit am geringsten ist.

Die Patientinnen sollten darüber informiert werden, bei einer vermuteten oder eingetretenen Schwangerschaft unbedingt den Arzt zu verständigen.

Neugeborene, deren Mütter während der Schwangerschaft Kortikosteroide in höheren Dosen erhalten haben, sollten sorgfältig auf Zeichen von Hypokortizismus und auf die Notwendigkeit einer ausschleichenden Substitutionstherapie überwacht werden.

Kortikosteroide werden mit der Muttermilch ausgeschieden und könnten das Wachstum und die NNR-Funktion des Säuglings beeinträchtigen oder andere unerwünschte Wirkungen zeigen. Mütter, welche therapeutische Kortikoiddosen erhalten, sollten deshalb abstillen.

Wirkung auf die Fahrtüchtigkeit und auf das Bedienen von Maschinen

Aufgrund von unerwünschten Wirkungen wie Konvulsionen oder Erbrechen ist beim Lenken von Fahrzeugen und Bedienen von Maschinen Vorsicht geboten.

Unerwünschte Wirkungen

Bei einer kurzfristigen Behandlung ist das Risiko unerwünschter Wirkungen gering. Bei längerdauernder hochdosierter Therapie können die bekannten Nebenwirkun­gen der Glukokortikoide auftreten.

Die nachfolgend aufgeführten Nebenwirkungen sind typisch für systemisch verabreichte Kortikosteroide und können demzufolge auch unter Triamcort Depot auftreten. Sie sind von Dosis und Behandlungsdauer sowie von Alter, Geschlecht und Grundkrankheit des Patienten abhängig.

Immunsystem: Maskierung von Infektionen, Aktivierung latenter Infektionen, opportunistische Infektionen, Überempfindlichkeitsreaktionen inklusive Anaphylaxie, supprimierte Reaktionen auf Hauttests.

Endokrine Störungen: Entwicklung eines cushingoiden Zustandes, Suppression der Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (die bis zu einem Jahr und länger dauern kann und für den Patienten in Stress- und Belastungssituationen ein lebensbedrohliches Risiko bedeutet), verminderte Kohlehydrattoleranz (Manifestwerden eines latenten Diabetes mellitus, erhöhter Bedarf an Insulin oder oralen Antidiabetika bei Diabetikern; siehe auch «Interaktionen»), Wachstumshemmung im Kindesalter, Menstruationsstörungen.

Stoffwechsel- und Ernährungsstörung: Negative Stickstoffbilanz infolge Eiweisskatabolismus, Natrium- und Flüssigkeitsretention, Kaliumverlust, hypokaliämische Alkalose.

Nervensystem: Erhöhter intrakranieller Druck mit Papillenödem (Pseudotumor cerebri), Konvulsionen, Schwindelanfälle, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, psychische Altera≠tionen (Depressionen).

Augen: Posteriorer subkapsulärer Katarakt, erhöhter intraokulärer Druck, Glaukom, Exophthalmus.

Herz: Herzinsuffizienz bei disponierten Patienten.

Gefässe: Vaskulitis, Erhöhung des Thromboserisikos, Hypertonie.

Gastrointestinale Störungen: Peptische Ulzera mit möglicher Blutung und Perforation, Magenblutung, Pankreatitis, Oesophagitis, Darmdurchbruch. Erhöhung der Alanin-Transaminase (ALT, SGPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, SGOT) und Alkalin-Phosphatasen wurden nach Kortikosteroid-Behandlungen beobachtet. Diese Veränderungen sind im Allgemeinen gering und nicht mit einem klinischen Syndrom verbunden. Sie sind nach dem Absetzen der Therapie reversibel.

Haut: Verzögerte und/oder beeinträchtigte Wundheilung, Petechien und Ekchymosen, dünne und empfindliche Haut.

Muskelskelettsystem: Steroid-Myopathie, Muskelschwund, starke Gelenkschmerzen, Osteoporose, pathologische Frakturen, Wirbelkompressionsfrakturen, aseptische Nekrose.

Die folgenden unerwünschten Wirkungen sind nach parenteraler Kortikosteroidtherapie beobachtet worden: Vereinzelte Fälle von Blindheit nach intraläsionaler Applikation im Bereich des Gesichtes und des Kopfes, anaphylaktische oder Überempfindlichkeitsreaktionen, Hyper- oder Hypopigmentation, Atrophien der Haut und Unterhaut, sterile Abszesse, Aufflammen einer Gelenkentzündung nach intrasynovialer Applikation, Infektionen an der Injektionsstelle nach unsteriler Injektionstechnik.

Überdosierung

Die akute Toxizität von Glukokortikoiden ist gering, und eine akute Überdosierung von Triamcinolon oder eine Intoxikation ist bei vorschriftsmässiger Anwendung wenig wahrscheinlich. Im Falle einer Überdosierung gibt es kein spezifisches Antidot, die Behandlung ist symptomatisch.

Bei einer chronischen Überdosierung ist mit einer Zunahme der unerwünschten Wirkungen und der unter «Warnhinweise und Vorsichtsmassnahmen» beschriebenen Risiken zu rechnen.

Eigenschaften/Wirkungen

ATC-Code: H02AB08

Triamcort Depot Ampullen enthalten den Wirkstoff Triamcinolon, ein fluoriertes Glukokortikoid mit antiphlogistischen, antiallergischen, antiproliferativen, immunsuppressiven und antiexsudativen Wirkungen.

Die Wirkung von Triamcinolon beruht, wie die aller Glukokortikoide, auf der Anregung der Synthese spezifischer Proteine in der Zelle. Diese sind für die eigentlichen vielfältigen biologischen Wirkungen verantwortlich, die der physiologischen Anpassung des Organismus an Stress-Situationen dienen. Einige therapeutisch erwünschte Effekte werden erst bei unphysiologisch hoher (pharmakologischer) Dosierung erreicht. Dazu gehören insbesondere die entzündungshemmende und die immunosuppressive (antiallergische) Wirkung. Da der Wirkmechanismus über den Zellkern verläuft, tritt die volle pharmakologische Wirkung der Glukokortikoide verzögert (mehrere Stunden nach oraler oder parenteraler Verabreichung) ein, und sie hält länger an als der Plasmahalbwertszeit entspricht.

Triamcort Depot eignet sich für alle parenteralen Applikationsformen ausser der intravenösen, intrathekalen und epiduralen Injektion. Sowohl bei systemischer als auch bei lokaler Applikation wird der Wirkstoff nur langsam in die Gewebe abgegeben.

Mit einer Injektion von Triamcort Depot 40 wird eine mittlere, klinische Wirkungsdauer von ca. 3 Wochen erreicht. Die Dauer der entzündungshemmenden Wirkung einer Einfachdosis (bis zu 36 Stunden) entspricht etwa der Dauer der Suppression der Hypothalamus-Hypophysen-NNR-Achse.

In der Bilanz wird dem Körper bei systemischer Applikation von Triamcort Depot eine geringere Kortikosteroidmenge zugeführt als bei der peroralen Theapie. Natrium- und Wasserhaushalt werden von Triamcinolon nur geringfügig beeinflusst. Bei der lokalen Applikation wird eine starke antiphlogistische und antiasthmatische Wirkung erzielt, ohne den Organismus systemisch zu belasten.

Triamcort Depot kann mit Lokalanästhetika gemischt werden.

Die relative entzündungshemmende Äquivalenzdosis von Triamcinolon im Vergleich zu anderen Glukokortikoiden beträgt: 4 mg Triamcinolon = 4 mg Methylprednisolon = 0,75 mg Dexamethason = 5 mg Prednison bzw. Prednisolon = 20 mg Hydrocortison = 25 mg Cortison.

Pharmakokinetik

Nach intramuskulärer Injektion von Triamcort Depot erreicht die Plasmakonzentration von Triamcinolon ab der 4. Stunde ein Maximum, dessen Konzentration in einem Plateau über etwa 3 Tage annähernd erhalten bleibt, nach einer Woche auf die Hälfte abfällt und nach 2 Wochen kaum mehr nachweisbar ist.

Triamcinolonazetonid liegt im Plasma zu einem wesentlichen Teil als nicht proteingebundener aktiver Wirkstoff vor (ca. 40% sind an Transcortin, das Kortikosteroid-Bindungsglobulin, gebunden).

Der Abbau von Triamcinolonazetonid erfolgt hauptsächlich über die 6-β-Hydroxyverbindung und die C2-Karbonsäure, welche vorwiegend mit dem Stuhl ausgeschieden werden.

Triamcinolon tritt in die Muttermilch über, doch ist nicht bekannt, ob es die Placenta- oder die Blut-Hirn-Schranke passiert. Für andere Glukokortikoide ist das der Fall.

Daten zur Resorption nach intraartikulärter, subläsionaler, intraläsionaler oder intraglutäaler Verabreichung liegen nicht vor.

Kinetik spezieller Patientengruppen

Bei schwerer Leberinsuffizienz und bei Hypothyreose ist die Metabolisierung von Glukokortikoiden verzögert, und die Wirkung von Triamcort Depot kann daher verstärkt sein.

Bei Hypoalbuminämie und Hyperbilirubinämie können unerwünscht hohe Konzentrationen an nicht proteingebundenem (d.h. pharmakologisch aktivem) Wirkstoff auftreten.

In der Schwangerschaft ist die Eliminationshalbwertszeit von Glukokortikoiden verlängert, und bei Neugeborenen ist die Plasmaclearance geringer als bei Kindern und Erwachsenen.

Weitere Veränderungen der pharmakokinetischen Eigenschaften: siehe «Interaktionen».

Präklinische Daten

Mutagenes und tumorerzeugendes Potenzial

Die embryotoxischen Eigenschaften von Triamcinolonacetonid sind an zwei Nagerspezies (Ratte, Maus), am Kaninchen und an drei nicht-menschlichen Primatenspezies (Rhesus, Pavian, Kapuziner) untersucht worden. Bei den Nagern und beim Kaninchen traten Gaumenspalten und intrauterine Wachstumsstörungen auf, wobei teratogene Effekte, z.B. bei der Ratte durch Dosen im humantherapeutischen Bereich ausgelöst wurden. Bei den Affenspezies wurde eine Störung der Knorpelbildung des Chondrocraniums beobachtet, die zu Schädelanomalien (Enzephalozele) und Gesichtsdysmorphien führte. Zudem traten Fehlbildungen des Thymus und intrauterine Wachstumsstörungen auf.

Über die Sicherheit einer Anwendung beim Menschen liegen keine Erfahrungen vor.

Sonstige Hinweise

Beeinflussung diagnostischer Methoden

Folgende Laborwerte können erniedrigt gefunden werden: BSG, Gerinnungszeit (Lee White); Plasmaspiegel von Harnsäure, Kalium, TSH, Thyroxin, T3, Testosteron; Urinwerte von 17 Ketosteroiden.

Folgende Laborwerte können erhöht gefunden werden: Plasmaspiegel von Natrium, Chlorid, Glucose, Cholesterin; Urinwerte von Kalzium, Kreatinin, Glukose (bei Prädisposition).

Haltbarkeit

Das Arzneimittel darf nur bis zu dem auf der Packung mit «EXP» bezeichneten Datum verwendet werden.

Besondere Lagerungshinweise

Bei Raumtemperatur (15–25 °C), vor Licht geschützt in der Originalpackung und für Kinder unerreichbar aufbewahren.

Hinweise für die Handhabung

Suspension gleichmässig aufschütteln. Da es sich um eine Kristallsuspension handelt, darf Triamcort Depot nicht intravenös injiziert werden. Aus dem gleichen Grunde ist jede Art einer intravasalen Injektion unbedingt zu vermeiden. Das gilt speziell für das Gesicht (oberhalb des Mundes) und für die Kopfhaut, aber auch für die intraglutäale Injektion (Hoigné-Syndrom).

Bei Injektionen in das subkutane Fettgewebe werden gelegentlich lokale Atrophien beobachtet. Aus diesem Grunde sollen bei der Allgemeinbehandlung die Injektionen tief intraglutäal erfolgen. Bei der Lokalbehandlung muss man so injizieren, das Depots im subkutanen Fettgewebe vermieden werden. Die intrafokale Behandlung soll bei Kindern unter 12 Jahren, wegen der erhöhten Empfindlichkeit des juvenilen Bindegewebes gegenüber dem antiproliferativen Effekt des Kortikoids, vermieden werden.

Triamcort Depot ist nicht zur Mehrfachdosierung geeignet. Nach Entnahme der benötigten Dosis muss die restliche Suspension verworfen werden.

Zulassungsnummer

41174 (Swissmedic).

Zulassungsinhaberin

Helvepharm AG, Frauenfeld.

Stand der Information

Juli 2012.

Verwendung dieser Informationen

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